Durante años, la explicación “popular” para la menor esperanza de vida masculina apuntó en una dirección casi automática: testosterona, hábitos de riesgo, peor autocuidado, más tabaco o más alcohol. Todo eso influye, sí, pero la ciencia está poniendo el foco en un factor mucho más silencioso y, por eso mismo, inquietante: un cromosoma que los hombres llevan en cada célula… y que, con la edad, algunos empiezan a perder.

En biología básica, la idea es sencilla. Nuestra información genética se organiza en 46 cromosomas, en pares. En términos generales, dos cromosomas X se asocian al sexo femenino, mientras que un X y un Y se asocian al sexo masculino. Durante mucho tiempo, el cromosoma Y fue tratado como el “hermano pequeño” del genoma: pequeño, con pocos genes y aparentemente dedicado casi solo a determinar el sexo. Esa visión se está quedando vieja.

La pieza central de esta historia se llama mLOY, siglas en inglés de “pérdida en mosaico del cromosoma Y”. Ocurre cuando ciertas células que dan lugar a componentes de la sangre —como eritrocitos, plaquetas o linfocitos— cometen errores al dividirse y pierden el cromosoma Y. El resultado es un “mosaico” en el cuerpo: algunos glóbulos blancos conservan el Y y otros no. Lo sorprendente no es solo que exista, sino lo frecuente que es. Según los datos revisados, se ha detectado en el 40% de los hombres a los 60 años y en el 70% a los 90.

Durante un tiempo se pensó que esto era poco más que una “cana genética”, un efecto secundario inofensivo del envejecimiento. Pero la evidencia acumulada entre 2022 y 2025, con análisis masivos del Biobanco del Reino Unido y el estudio alemán LURIC, ha cambiado el tono: perder el cromosoma Y no parece un detalle sin consecuencias. Empieza a encajar, además, con una pregunta que lleva décadas abierta: por qué, incluso controlando otros factores, los hombres suelen morir antes.

El corazón es uno de los puntos donde el impacto se vuelve más tangible. En experimentos con ratones, al eliminar el cromosoma Y, los animales desarrollaron rápidamente fibrosis cardiaca: el corazón se llena de tejido cicatricial, se vuelve rígido y le cuesta bombear sangre con normalidad. En humanos, la señal también es fuerte: en el Biobanco del Reino Unido, los hombres con mLOY en más del 40% de sus glóbulos blancos mostraron un 31% más de riesgo de morir por causas cardiovasculares. Y el estudio LURIC, con 1.700 hombres, encontró que el mLOY elevaba en casi un 50% el riesgo de infarto mortal.

La historia no se queda en el sistema cardiovascular. La pérdida del cromosoma Y también parece debilitar la vigilancia del sistema inmune, como si los “guardias de seguridad” del organismo perdieran parte de su capacidad para detectar amenazas. En cáncer, se asocia a peor pronóstico en tumores como el de vejiga y otros sólidos, precisamente porque la respuesta inmunitaria necesita ese soporte genético para identificar células anómalas a tiempo.

En neurología, el dato es igual de llamativo: la frecuencia de mLOY es hasta 10 veces mayor en pacientes con Alzheimer, y algunos estudios apuntan a un riesgo casi tres veces superior de desarrollar la enfermedad. Y hay un capítulo reciente que ayuda a reinterpretar lo vivido durante la pandemia: en ancianos, la pérdida del cromosoma Y se ha vinculado con un 54% más de riesgo de letalidad por COVID, ofreciendo una explicación biológica a la mayor mortalidad masculina observada en edades avanzadas.

¿Es una condena? No necesariamente. De hecho, la lectura puede ser esperanzadora. Si el mLOY es una causa directa de enfermedad —y no solo una marca del paso del tiempo— entonces se convierte en una oportunidad clínica. En modelos animales, un fármaco antifibrótico logró revertir el daño cardiaco asociado a la pérdida del cromosoma Y. Y eso abre una vía muy práctica: usar el mLOY como marcador en un análisis de sangre, del mismo modo que hoy se usa el colesterol, para estimar riesgo cardiovascular y adelantarse con medidas preventivas.

En resumen, el cromosoma Y, antes subestimado por su tamaño, está ganando protagonismo por una razón incómoda: cuando empieza a “desaparecer” en parte de nuestras células, deja huellas medibles en salud y mortalidad. Y, por primera vez en mucho tiempo, esa brecha de longevidad entre hombres y mujeres tiene un sospechoso genético con nombre y apellidos.